Да, благодаря своему глазу, с правой стороны Геша выглядит несколько более "удивленным", чем с левой
О солярном дерматите
Пару недель назад в вечно облачном питерском небе забрезжило солнышко. Брезжило оно не так уж и долго, но этих нескольких дней хватило мелкому чтобы получить смачный солнечный ожог носа. Снег еще не сошел, и прекрасно отражал внезапно щедрые солнечные лучи прямо в нос бродящим носом-в-пол коням. Так же не повезло еще нескольким лошадям в конюшне: у кого-то сгорела тонкая проточина на носу, у кого-то – белое пятнышко. Но больше всего досталось Геше, поскольку у него вообще весь нос белый. Выкарабкавшись из обморока после увиденной красоты, решила изучить что там у нас говорят светила конной дерматологии по поводу такого дерматита.
А выглядело это все, на минуточку вот так. За один солнечный день
Информации получилось довольно много, поэтому решила как-то ее скомпоновать, может будет кому-нибудь полезно. Итак…
Солнечный ожог (актинический или солярный дерматит) возникает от того, что поглощенные УФ-лучи повышают активность хромофоров (светопоглощающих молекул), которые повреждают клетки. Естественными барьерами для УФЛ являются роговой слой эпидермиса, меланин, кровь и каротин. При этом меланин не только поглощает УФЛ, но и еще и нейтрализует свободные радикалы, которые появляются при солнечном ожоге кожи. Однако он может высвобождать собственные радикалы, которые могут обладать даже более сильным повреждающим действием, чем изначальные ожоговые. И, кроме того, все эти барьеры с легкостью преодолеваются при длительном или регулярном УФ облучении.
Фотодерматит подразделяется на фототоксичность и фоточувствительность. Фототоксичность – это классический солнечный ожог, тяжесть которого зависит от количества поглощенных УФ лучей. А вот фоточувствительность возникает, когда у кожи усиливается чувствительность к повреждающему действию УФ-лучей. Это происходит если кожа вырабатывает фотодинамические вещества, контактирует с ними или они были введены внутрь или в виде инъекций.
Фототоксические реакции проявляются на белой, светлой или поврежденной коже со скудным волосяным покровом. Тяжесть реакции определяется временем пребывания на солнце, активности излучения (самое агрессивное с 9ч утра до 3ч дня) и индивидуальных особенностей животного. Также важна высота над уровнем моря. На каждые 300м повышения, агрессивность излучения повышается на 4%.
Патогенез фототоксичности до конца не изучен. Под воздействием УФЛ в поверхностных слоях эпидермиса формируются группы вауколизированных корнеоцитов (так называемые «клетки солнечного ожога»), апоптические кератиноциты, сосуды расширяются, уменьшается количество клеток Лангерганса и тучных клеток, а количество гистамина, простагландинов и лейкотриенов увеличивается. Также образуются свободные радикалы, которые могут повреждать любые части клеток. Природной защитой от них служат антиоксиданты (пероксиддисмутаза, витамин Е, витамин С, каталаза, убихиноны и глутатионпероксидаза).
Защитой от актинического дерматита могут послужить светоотражающие экраны и наружные средства для защиты от УФЛ (30-55 SPF). Для лечения применяют ограничение контакта с УФЛ, холодные водные компрессы. В тяжелых случаях для облегчения симптомов можно применить системные глюкокортикоиды, НПВС, а также антибиотики при вторичной бактериальной инфекции. Если все совсем плохо, применяют хирургическое удаление некротизированных областей.
От фотосенсибилизации солярный дерматит можно отличить по тому, что он возникает только на участках, которые подвергаются агрессивному облучению (фотосенсибилизация проявится по всему телу), и защитные средства и экраны не спасают при фотосенсибилизации (требуется полное укрытие от солнечного света).
Если кому-нибудь будет интересно, могу продолжить о фотосенсибилизации.
Она тоже интересная
)
