Бронхолегочные заболевания

[Лиса Алиса]

Сначала флуимуцил, после него амброксол. Может он даже и не нужен будет, если лошадь будет отфыркиваться на работе и сама откашливаться на флуимуциле.

 

[kudyap]

Сначала флуимуцил, после него амброксол. Может он даже и не нужен будет, если лошадь будет отфыркиваться на работе и сама откашливаться на флуимуциле.

А подскажите, флуимуцил ингалировать на среднестатистическую лошадь в каком количестве нужно?
На ацетилцистеине лучше становится, но очень уж не хочется давать концентраты, тем более эйфаАц со вкусом апельсина, жрёт не очень...

 

[drezden]

продолжаю исследования на тему связи питания и дыхания
Долго крутила почему ноги немного отекают, хотя по крови электролиты выровнялись и почему лошадь все равно продолжает периодически нападать на соль и лизать поверхности вокруг

И пришла к выводу, что ни сколько виновато наличие большого количества сахара в сене - при рабочей поджелудочной сахар должен нормально перерабатываться
сколько вопрос с тем, сколько калия сыпят в почвы, когда стимулируют рост травы для сена. Нашла инфу, что при избытке калийных удобрений растения не успевают добирать магний, за то отлично набирают в себя избыток калия, который лошадь и сьедает, но не может усвоить. При чем вот это справедливо для первого укоса, а второй как раз получается ближе к норме вырастает.

Магний участвует в калий-натриевом балансе между клетками и плазмой. И вот этот баланс - основа кислотно-основного равновесия крови. При избытке калия, во первых, начинается вырабатываться альдостерон в больших количествах, чтобы быстренько вывести калий с мочой - это перегружает надпочечники
во вторых за этим тянется избыточная выработка инсулина - что перегружает и убивает поджелудочную (у моего коня щелочная фосфатаза до сих пор задрана)
и до кучи - ту самую кислую кровь, которая сдвигает равновесие во всех органах плюс начинает цеплять кальций и портить скелет

ну и лошадь при избытке калия зарабатывает гипонатриемию - натрий при этом по анализам даже может быть в норме, а по факту - висит внутри клеток вместо калия - и вот так на ногах (и других тканях и легких) появляются отеки - вместе с натрием удерживается вода

стоит отметить, что лошадь, не имея возможности добрать острый недостаток натрия - будет отказываться от сена и воды, и любой другой пищи, где присутствует калий, чтобы не писать и не терять недостающий натрий.

также при недостатке магния в присутствии избыточного калия замедляется дыхание. В общем организм всеми силами пытается компенсировать кислотность, чтобы не умереть.

не нашла возможности посмотреть по анализам содержания калия и магния в разных катушках сена. может быть кто то такое делал или делает - интересно посмотреть результаты

 

[Моргана]

Нет проблемы сделать анализ сена на калий и магний. Магния часто мало. У лошадей он конкурирует с кальцием за усвояемость, избыток кальция уменьшает всасываемостью магния, а кальция часто избыток. Своим магний дополняю на постоянной основе.

 

[Sara]

Вообще калия в любом сене и траве раз в 10 больше, чем нужно лошади. Это нормально для травы. Поэтому для лошади не проблема вывести лишний калий, если у нее нет HYPP. Но эта болезнь характерна для квотерхорсов, в других породах никогда не слышала, чтобы была.

Как калий, так и натрий - это катионы. Они не закисляют организм, а наоборот, защелачивают. Уравнение катионно-анионного баланса: Na+ + K+ = Cl- + HCO3-

во вторых за этим тянется избыточная выработка инсулина - что перегружает и убивает поджелудочную (у моего коня щелочная фосфатаза до сих пор задрана)

Как калий влияет на выработку инсулина и какая связь между инсулином и ЩФ? Можно поподробнее?

ну и лошадь при избытке калия зарабатывает гипонатриемию - натрий при этом по анализам даже может быть в норме, а по факту - висит внутри клеток вместо калия - и вот так на ногах (и других тканях и легких) появляются отеки - вместе с натрием удерживается вода

Не очень поняла - если гипонатриемия, то какой натрий удерживает воду? И почему гипонатриемия, если по анализам натрий в норме, да еще и "внутри клеток вместо калия висит"?

почему лошадь все равно продолжает периодически нападать на соль и лизать поверхности вокруг

Сколько соли лошадь съедает за месяц? В принципе, это нормально, когда лошадь периодически лижет соль...

и до кучи - ту самую кислую кровь

Какой рН крови по анализам? Кровь еще надо умудриться закислить...

не нашла возможности посмотреть по анализам содержания калия и магния в разных катушках сена.

Вы в каком городе? В Москве - ЦСЭМ, ВИЖ, Институт кормов. В ЦСЭМ я знаю, что можно даже курьером мешок сена выслать.

 

[drezden]

Вообще калия в любом сене и траве раз в 10 больше, чем нужно лошади. Это нормально для травы. Поэтому для лошади не проблема вывести лишний калий, если у нее нет HYPP. Но эта болезнь характерна для квотерхорсов, в других породах никогда не слышала, чтобы была.

Как калий, так и натрий - это катионы. Они не закисляют организм, а наоборот, защелачивают. Уравнение катионно-анионного баланса: Na+ + K+ = Cl- + HCO3-


Как калий влияет на выработку инсулина и какая связь между инсулином и ЩФ? Можно поподробнее?


Не очень поняла - если гипонатриемия, то какой натрий удерживает воду? И почему гипонатриемия, если по анализам натрий в норме, да еще и "внутри клеток вместо калия висит"?

Сколько соли лошадь съедает за месяц? В принципе, это нормально, когда лошадь периодически лижет соль...


Какой рН крови по анализам? Кровь еще надо умудриться закислить...


Вы в каком городе? В Москве - ЦСЭМ, ВИЖ, Институт кормов. В ЦСЭМ я знаю, что можно даже курьером мешок сена выслать.

не в Москве я, сильно дальше, не нашла у нас анализов кормов, чтоб так просто принести
Я пытаюсь докопать до истины и расставить четкие рамки, как и что взаимодействует - пока кое где путаница, прошу реагировать не как на научные статьи на мои сообщения)
Но я начала наблюдать, как лошади ведут себя при смене катушек, и я вижу, что права - у кого то белые сопли, у кого то меняется работоспособность, у кого то нахожу красные пятна на копытах - спрашиваю по времени, когда была смена катушки - и совпадает. Очень четкая разница в весе опять же. И все наблюдаемые лошади получали или нормальное сено по визуальному качеству, или сенаж - в общем не абы что, а сеяное и специальное.

Я скорее неправильно расставила акцент.. речь все еще о недостатке магния. Но, адекватно подкормленное удобрениями сено не будет так перекошено в соотношении калий:магний настолько, что это со временем вызовет неприятные последствия. Магний участвует в обмене калий:натрий, что напрямую влияет на кровь и все остальное. Так вот я и пытаюсь понять - решит ли вопрос добавление магния в рацион (и опять же сколько? и сколько раз в день?) или надо по хорошему еще и регулятор кислотности подсыпать?
Или вопрос решает состав сена? а может укос? или его количество? я то ограничила коня по норме - вместо сьедаемых 15-20 кило до 12 (по его весу) - и результат только лучше стал, но хотелось бы понимания, что например заставляет лошадь сьедать больше нормы и почему ему, в противовес теории о свободном доступе к еде - лучше? И почему дыхликов и в целом "стеклянных" лошадей вокруг становится больше меня тоже очень волнует.

Будучи кофактором множества ферментов, магний имеет отношение более чем к 300 биохимическим реакциям. Магний является метаболическим кофактором во многих ферментативных реакциях, в частности, связанных с утилизацией энергии организмом. Он необходим для нормального функционирования натрий-калий-АТФазного и кальций-АТФазного насосов. Магний участвует, кроме того, в контролировании баланса внутриклеточного калия.

Непрерывное поступление энергии в клетку является необходимым условием жизнедеятельности любой биологической структуры. Донором энергии в процессах жизнедеятельности клетки является аденозинтрифосфат (АТФ) в виде комплекса Mg2+–АТФ. Это участие магния в энергетическом обмене определяет важную роль микроэлемента в существовании практически всех тканей и органов, в том числе и нервной системы. Его дефицит лежит в основе гипоксии клеток, что приводит к последующей их гибели, в результате которой формируются различные патологические состояния.
Доказательная медицина и эпидемиологические исследования обобщили многочисленные данные, что дефицит магния в пище (магний дефицитная пища и мягкая вода) значительно повышает риск развития гипертонической болезни. Это объясняется участием магния в механизмах регуляции артериального давления и его антагонизмом с ионами кальция на клеточном уровне. Этот естественный антагонизм при дефиците магния значительно снижается, что определяет повышенную внутриклеточную концентрацию кальция, которая приводит к активации фагоцитов, открытию кальциевых каналов, активации N–метил–D–аспартат(NMDA)–рецепторов и ренин–ангиотензиновой системы, усилению свободнорадикального повреждения тканей, а также к увеличению липидов и может способствовать развитию гипертензии и сосудистых нарушений.

Установленное снижение содержания магния и в тканях ... также связано с усиленным образованием свободных радикалов и последующим тканным воспалением, что лежит в основе не только сердечно–сосудистых заболеваний, но и остеоартрита, остеопороза, болезни Альцгеймера, инсулинорезистентности и сахарного диабета, атрофии и слабости мышц.

Ионы Mg2+ являются универсальными стабилизаторами всех подтипов NMDA–рецепторов, контролируют работу вольтаж–зависимого ионного канала для Ca2+, Na+, К+. При дефиците Mg2+ рецепторы к глутамату возбуждаются, ток ионов Ca2+ в нейроны усиливается, потенцируется развитие эксайтоксичности (патологический процесс, ведущий к повреждению и гибели нервных клеток под воздействием нейромедиаторов).

К развитию тяжелых неврологических последствий приводят инсулинорезистентность и сахарный диабет (СД). Практически у всех больных диабетом отмечается гипомагнезиемия, из них у 30% отмечается дефицит магния. У пациентов с СД 2 типа доказано достоверное снижение внутриклеточного ионизированного магния и реципрокное повышение ионизированного кальция по сравнению с лицами, не страдающими СД. Гипергликемия и гипериинсулинемия способствуют повышенной экскреции магния с мочой, что, в свою очередь, истощает запасы магния в организме и служит ко–фактором развития инсулинорезистентности. Эпидемиологические данные свидетельствуют о наличии достоверной обратной связи между потреблением магния и риском СД: дефицит магния определяет повышенный риск развития интолерантности к глюкозе и диабета.

Магний, соединяясь с инсулином, переводит гормон в активное состояние, тем самым модулируется трансмембранный ток глюкозы в мышцы, гепатоциты, нейроны, клетки плаценты и другие энергоемкие, насыщенные митохондриями клетки организма, что препятствует формированию инсулинорезистентности. Поэтому многие исследователи рекомендуют больным диабетом диету, обогащенную магнием.

Я знаю, что лошади не болеют диабетом, но за то поджелудочная у них не железная - а инсулин вырабатывается там - здесь я ведь ничего не путаю?

Магний – физиологический фактор синтеза коллагена. При дефиците магния отмечено системное нарушение формирования цитоархитектоники коллагеновых фибрилл и в целом – ускоренное старение кожи (потеря опорного коллагенового слоя), пороки сердечно–сосудистой системы, дисплазии связочного аппарата и развития скелета.
Таким образом, спектр патологии, связанной с недостаточностью магния в костной и соединительной ткани, включает: остеопороз и остеопению, дегенеративные заболевания костей и суставов (остеоартрозы, спондилезы и др.), ревматоидный артрит, подагру, рахит, сколиоз, рубцовую дисплазию.

Другим значимым внутриклеточным макроэлементом является калий, более изученный в настоящее время и представленный в литературе. Примерно 98% калия сосредоточено внутри клеток. Натрий-калиевый насос, расположенный в клеточной мембране, является основным механизмом поддержания баланса между внутри- и внеклеточным калием. Ион калия весьма важный компонент в поддержании гомеостаза, особенно в критических состояниях. Калий играет гигантскую роль в осуществлении биоэлектрической активности клеток и поддержании нервно-мышечной возбудимости и проводимости. При этом известно, что калиевый баланс тесно связан со следующими известными механизмами:

1. В условиях патологии ацидоз способствует обмену внутриклеточного калия на водородные катионы (возникает гиперкалиемия), алкалоз же благоприятствует гипокалиемии.
2. Инсулин и b-адренергические влияния способствуют переходу калия в клетки, a-адреномиметики – обратному току калия.
3. Минералкортикоиды или избыток глюкокортикоидов усиливают экскрецию калия почками и влияют на распределение калия между внутриклеточной и внеклеточной средами, ускоряя его переход в клетки.
4. В дистальных канальцах в одних и тех же клетках одномоментно функционируют два разнонаправленных процесса: реабсорбция и секреция калия, что обеспечивает максимальное извлечение калия из мочи при его дефиците в крови, а при избытке – выведение калия (Секреция калия в просвет канальцев происходит пассивно по градиенту концентрации и зависит от проницаемости апикальной мембраны для калия и величины электрического потенциала (В.А.Алмазов и др., 1999).
5. В выведении калия принимают участие не только почки, но и желудочно-кишечный тракт, потовые выделения.
6. «При гиперкалиемии, а также в ответ на ангиотензин II и АКТГ, клубочковая зона коры надпочечников усиливает секрецию альдостерона», стимулирует его секрецию в нефронах (цит. по А.Ш. Зайчик, Л.П. Чурилов, 2000).
Иными словами, дисбаланс калия приводит к нарушению поляризации и деполяризации клеточных мембран, нарушению функции фолинэстеразы. Главным результатом этих сдвигов является расстройство процесса передачи возбуждения с нерва на мышцу, что клинически проявляется усталостью, мышечной слабостью, спазмами мышц ног. Гипокалиемия проявляется также расстройствами сердечно-сосудистой деятельности, характеризующимися угнетением сократительной функции миокарда, появлением систолического шума на верхушке сердца и расширением его полостей, снижением артериального давления. Применительно к гастроэнтерологии и урологии это означает, что поражение гладкой мускулатуры ведет к парезу кишечника, ослаблению кишечных шумов, рвоте, метеоризму, атонии мочевого пузыря. Гипокалиемия может развиваться вследствие повышенного выведения калия, но редко является результатом только недостаточного его поступления с пищей. Увеличение его потерь с мочой, как правило, обусловливается рядом факторов: диуретики, недостаток магния (гипомагниемия) способствует не только выходу калия из клеток, но и увеличивает его экскрецию с мочой, осмотический диурез, гиперальдостеронизм (при гиперплазии надпочечников, например), повышение потерь через желудочно-кишечный тракт, повышенное потоотделение, неадекватный расчет поступлений при проведении парентерально-энтеральной инфузионной терапии. Симптоматика нарушений калиевого гомеостаза зависит от его содержания в организме (при этом, как и в случае с магнием, концентрационные показатели калия в плазме не точно отражают состояние калиевого баланса, хотя и имеют достаточно узкий предел колебаний). ...
Чаще всего причинами гипокалиемии бывают: 1) недостаточное введение калия вследствие бессознательного состояния больного, поражений пищевода, применения специальных диет (глюкоза, жиры), состояния после операций на желудочно-кишечном тракте, лечения ионообменными смолами; 2) сниженное всасывание при желудочно-кишечных заболеваниях (типа спру); 3) повышенные потери с мочой вследствие гиперальдостеронизма (первичного или вторичного – злокачественная гипертония, сердечная недостаточность, цирроз печени с асцитом, нефротический синдром, заболевания, сочетающиеся с гиперплазией юкстагломерулярного аппарата), синдрома Иценко-Кушинга; хронического нефрита, пиелонефрита и других поражений почек, протекающих с полиурией; синдрома Фанкони, канальцевого ацидоза, восстановительного периода после острой почечной недостаточности, лечения диуретиками, кортикостероидными препаратами, длительного парентерального введения жидкости, не содержащей калия; 4) повышенная потеря с калом (понос любого происхождения), со рвотой, аспирацией желудочного содержимого, фистулы кишечника; 5) перемещение иона калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное при диабетической коме, леченной инсулином (фаза клеточной реконструкции), периодическом (семейном) параличе, алкалозе.
Причинами гиперкалиемии могут быть: 1) поражения почек (особенно протекающие с олигурией); 2) олигурия или анурия любого происхождения; 3) недостаточность надпочечников (аддисонова болезнь); 4) усиление распада белка (катаболизм) любого происхождения, травма с поражением большого количества мышц (синдром «размозжения»); 5) усиленная мобилизация гликогена из клеток (гликогенолиз), например, при диабете; 6) введение консервированных препаратов крови со значительным содержанием экстрацеллюлярного калия; 7) значительное повышение числа тромбоцитов у больных (протекает обычно без клинических или электрокардиографических проявлений); 8) ацидоз (метаболический или респираторный), который вызывает выход из клеток калия во внеклеточное пространство и замещение его водородными ионами и натрием.

Натрий – один из важнейших электролитов и играет важную роль в кислотно-щелочном (acid-base?) балансе клеток лошадиного тела. Он также вовлечен в осмотическое регулирование жидкостей в лошадином теле. Чем больше натрия находится в зоне, тем больше там будет воды. Регулируя количество натрия в почках, пищеварительной системе и клетках, лошадь может регулировать сколько жидкости будет содержаться в этих зонах.

Про соль я имела ввиду - видит 5 кг блок и не может остановиться, лижет его часов 6, а это кг 2(!) за раз
И если считает скорость недостаточной - начинает откусывать куски от блока - так должно быть, все так делают?

Ваша же цитата к этому всему:

Добавлю про калий и натрий

Если в организме не хватает натрия, он начинает пытаться его удерживать несколькими путями
1. меньше пьет, чтобы было меньше мочи
2. выводит с мочой калий вместо натрия

Очень часто, если по биохимии в крови виден недостаток калия, а натрий в норме - на самом деле это нехватка натрия, просто организм бережет его в бОльшей степени, чем калий.

А бережет в данном случае - натрий остается внутри клеток вместо калия

Сильная гипонатриемия может вызвать осмотическое перераспределение воды из плазмы крови в клетки организма, включая клетки мозга.

у еще у лошади очень быстрый и сильный механизм компенсации кислотности - в течение пары часов, невозможно выловить отклонения по крови, только если не запастись собственной лабораторией и не проводить анализ не только крови, а сразу нескольких сред организма. Чтоб не голые цифры смотреть, а правильно посчитать по формулам соотношения.

Если рН сдвинулся в кислую сторону, то для его возвращения в норму организм использует в основном кальций. Раньше считалось, что магний тоже расходуется на ощелачивание, однако последние данные подтвердили, что это не так.

Как это происходит: катионы кальция, которые организм подает в кровь для ощелачивания, связывают «кислотные» анионы. В результате этого получаются кальциевые соли этих самых кислот. С «закисляющей» точки зрения соли нейтральны — они не сдвигают рН ни какую сторону. Эти соли должны выводиться почками (с мочой). Но если человек в основном питается закисляющими продуктами, солей становится слишком много. Тогда почки перестают успевать выводить их полностью. И организм начинает невыведенные соли откладывать внутри себя: в виде камней в почках, «шпор» в суставах и инкрементов в соединительной ткани.

Потребление закисляющих продуктов сдвигает реакцию крови в кислую сторону. Может ли большой объем ощелачивающих продуктов сдвинуть ее в щелочном направлении? Практически нет: избыточное защелачивание крови (алкалоз) — это очень редкое заболевание, которое вызывается существенными нарушениями работы организма.

Теоретически, постоянное существенное потребление ощелачивающих продуктов должно было бы сдвинуть рН в щелочную сторону. Однако этого не происходит потому, что в крови постоянно есть углекислота — продукт реакции растворенного в крови углекислого газа с водой. И если реакция крови становится чуть более щелочной, чем нужно, то организм чуть-чуть задерживает дыхание, углекислого газа в крови становится чуть больше, повышается количество углекислоты — и нормальная реакция крови восстанавливается.

Для того, чтобы поддержать нормальную кислотность крови после поедания закисляющей пищи, организм вынужден будет потратить часть кальция. Того самого, который он получит из еды – вместо того, чтобы израсходовать этот кальций на восстановление костей и зубов. А в случае, если ваша еда уж очень закисляющая , ваш организм вынужден будет потратить еще и чась кальция, который есть в организме (то есть вытянуть его из костей).

 

[Sara]

Так вот я и пытаюсь понять - решит ли вопрос добавление магния в рацион (и опять же сколько? и сколько раз в день?) или надо по хорошему еще и регулятор кислотности подсыпать?

Я думаю, в кислотность не надо вмешиваться, сами же пишите:

у еще у лошади очень быстрый и сильный механизм компенсации кислотности

Не стоит в это вмешиваться извне, особенно при условии не очень четкого понимания процесса. Самый безопасный способ влиять на кислотность - это с помощью питания. Трава, сено - это щелочные продукты, а зерно - закисляющий.

речь все еще о недостатке магния.

Ясно. А то так и не поняла про калий и ЩФ. Точнее, я поняла, как инсулин влияет на калий, а вот как избыток калия влияет на инсулин - нет. И каким боком тут ЩФ...

кг 2(!) за раз

Нет, так конечно быть не должно. Вообще, 600 гр единоразово считается токсичной дозой соли... А сколько соли он в сутки получает?

Ваша же цитата к этому всему:

Моя цитата была не к этому, а наоборот, что при недостатке натрия вместо натрия выводится калий, и по крови получается недостаток калия, а натрий в норме. А Вы вроде пишете про гиперкалиемию. Гиперкалиемия - очень редкая штука у лошадей, т.к. калия стандартно много в естественной диете лошади, он эффективно выводится почками. Гиперкалиемия встречается в основном либо в результате рабдомиолиза, либо почечной недостаточности, либо HYPP. Но это все болезни, а так просто "переесть калия" не получится.

А вот нехватка магния - это запросто. Опять же, стандартно, чаще всего его в сене не хватает. Без анализа я бы добавляла 5-10 грамм магния в день. До 2:1 кальций:магний.

 

[Яга_Кощеевна]

Про соль я имела ввиду - видит 5 кг блок и не может остановиться, лижет его часов 6, а это кг 2(!) за раз
И если считает скорость недостаточной - начинает откусывать куски от блока - так должно быть, все так делают?

Дайте угадаю: вы видите это и забираете соль, чтобы не слишком много лизал и кусал, да?

 

[drezden]

Дайте угадаю: вы видите это и забираете соль, чтобы не слишком много лизал и кусал, да?

нет, не забираю. один раз забрала и перевела на дозированную дачу, пока не перестал зажевывать ее кусками. Ибо в первый раз сожрав полблока за ночь утром чуть ходил. Сейчас не забираю вообще, просто вижу отметины от зубов и отсутствующие куски, иногда.

Я не найду цитату, где была связь ЩФ и поджелудочной, там она примерно такая же сложная, как магния и выработки инсулина - то есть не прямая, а через цепь реакций

Заболевания, вызывающие поражения поджелудочной железы и кишечника, иногда могут быть основной причиной холестаза в связи с развитием внепеченочной обструкции желчных протоков.

То есть тут скорее объединение, что одновременная избыточная выработка альдостерона, ЩФ и "инсулинорезистентность" - находятся в одной цепи реакций.

Калия то правда много, но он же сам по себе не утилизируется? Нужен либо альдостерон или магний, а уже при повышении только альдостерона и длительном его удержании в таком виде начинает тянуться цепочка отклонений.

Альдостерон синтезируется из холестерина путем последовательного превращения в шесть этапов.

Альдостерон является одним из наиболее мощных натрийсберегающих гормонов. Для нормального функционирования организма сохранение натриевого баланса имеет такое же значение, как и поддержка оптимального водного баланса.

Сохранение нормального баланса натрия в организме зависит от секреции альдостерона и функции желудочно-кишечного тракта. Высокое потребление натрия увеличивает объем сосудов, что подавляет секрецию ренина и образование ангиотензина II и снижает чувствительность альдостеронового ответа на ангиотензин II.
Альдостерон активизирует реабсорбцию Na+ и Cl– в почечных канальцах за счет активации синтеза ферментов, стимулируя энергетическую эффективность натриевого насоса. Одновременно усиливается экскреция К+ и Н+ в мочу. Аналогичное влияние альдостерон оказывает на железистые клетки слюнных, потовых желез и кишечника.

Задержка натрия приводит к увеличению объема циркулирующей крови (ОЦК) и артериального давления (АД). Вследствие усиленного обратного всасывания воды уменьшается диурез. Избыточная потеря с мочой протонов Н+ и NH4+ сдвигает кислотно-основное состояние крови в щелочную сторону.
Синтез и секреция альдостерона контролируется несколькими механизмами: активностью ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), концентрацией К+, тогда как адренокортикотропный гормон (АКТГ), проопиомеланокортин (ПОМК), Na+, вазопрессин, дофамин, предсердный натрийуретический пептид (ПНУП), β-адренергические агенты, серотонин, соматостатин являются второстепенными модуляторами. ПНУП напрямую ингибирует секрецию альдостерона и блокирует стимулирующее действие ангиотензина II, калия и АКТГ, по крайней мере частично, препятствуя притоку внеклеточного кальция.
Медленный тип регуляции альдостерона, обеспечивая базальную его секрецию, зависит от баланса К+ и Nа+. Избыточный калий является мощным стимулятором секреции альдостерона, последний усиливает экскрецию калия почечными канальцами. Эта обратная связь является важным фактором гомеостаза калия.

Следует однако учитывать, что регуляция калиевого баланса процесс многофакторный, включающий как почечные (скорость клубочковой фильтрации, эффект альдостерона), так и внеклеточные (инсулин, β-адренергическая система) механизмы.

При недостатке альдостерона организм непрерывно теряет натрий, хлор и воду, в связи с чем уменьшается объем внеклеточной жидкости, а это приводит к гипотонии и тахикардии. Одновременная задержка K+ и H+ вызывает гиперкалиемию и метаболический ацидоз, дегидратацию, падение артериального давления и шок. Избыток калия уменьшает выброс ренина, снижается секреция альдостерона, усиливается экскреция калия почечными канальцами.
При высоком уровне калия деполяризация инактивирует натриевые каналы и открывает калиевые каналы. Гиперкалиемия является причиной нарушения электрической активности сердца и развития сердечных аритмий.

Основные симптомы гиперкалиемии включают мышечную слабость, быстрое наступление утомляемости, затруднение дыхания вследствие слабости дыхательных мышц. Во время физической нагрузки может возникнуть боль в мышцах. Иногда гипотония мышц бывает настолько выраженной, что больному трудно подняться с постели. Неврологические симптомы обычно ограничиваются сонливостью, парестезиями (ощущения покалывания, ползания мурашек) пальцев рук и ног.

Особенно токсичный эффект гиперкалиемия оказывает на сердце. Главные кардиологические симптомы — замедление пульса, иногда приступы учащенного сердцебиения. У некоторых пациентов возникает боль в грудной клетке, напоминающая инфаркт миокарда, полная атриовентрикулярная (AV) блокада, фибрилляция желудочков, асистолия.

Атония мышц желудочно-кишечного тракта проявляется чувством тяжести в эпигастральной области, ощущением переполнения желудка, запорами. Из-за того что чувствительность к инсулину возрастает, возникают приступы гипогликемии.

И еще - я бы добавила - в уравнение катионно-анионного баланса: Na+ + K+ = Cl- + HCO3- - K+ и HCO3- - по разные стороны уравнения. Так чтобы равенство сохранялось - при росте K+ должно увеличиваться содержание или Cl- или HCO3-. Так вот недостающее количество HCO3- организм легко может добрать, затормозив дыхание... (это я не претендую на истину, но по моему, тут все на ладони)

 

[Sara]

Так чтобы равенство сохранялось - при росте K+ должно увеличиваться содержание или Cl- или HCO3-. Так вот недостающее количество HCO3- организм легко может добрать, затормозив дыхание... (это я не претендую на истину, но по моему, тут все на ладони)

Именно поэтому избыток калия защелачивает, а не закисляет. И дыхание тормозить не нужно вовсе.

Вы извините... но такое впечатление, что Вы медицинскую энциклопедию читаете. И находите у коня все, кроме родильной горячки )

 

[drezden]

Именно поэтому избыток калия защелачивает, а не закисляет. И дыхание тормозить не нужно вовсе.

Вы извините... но такое впечатление, что Вы медицинскую энциклопедию читаете. И находите у коня все, кроме родильной горячки )

ощелачивает кальций, за счет образования солей, калий ничего не ощелачивает, он участвует в процессе перемещения в мембранах клеток.
при чем тут написанное вами в первом абзаце не поняла совсем. уравнение не подчиняется математическим законам уравнения?
у меня есть образование, могу себе позволить и такое почитать.
а в каком месте у меня тут указание на букет болезней? что я что то "нашла"? одна и та же тема про магний и перекосы в питании. или лучше верить в теорию про аллергии и хоблы из воздуха?
я пишу короткие сообщения - вы задаете вопросы, а почему я так написала. Я пишу длинные - вас тоже не устраивает. в чем конкретно вы не согласны?

 

[Sara]

ощелачивает кальций

Нет, ощелачивает HCO3-, который балансирует избыток катионов. С другой стороны уравнения избыток анионов балансирует положительно заряженный ион водорода. Кислый.

 

[drezden]

Нет, ощелачивает HCO3-, который балансирует избыток катионов. С другой стороны уравнения избыток анионов балансирует положительно заряженный ион водорода. Кислый.

Если рН сдвинулся в кислую сторону, то для его возвращения в норму организм использует в основном кальций. Раньше считалось, что магний тоже расходуется на ощелачивание, однако последние данные подтвердили, что это не так.

Как это происходит: катионы кальция, которые организм подает в кровь для ощелачивания, связывают «кислотные» анионы. В результате этого получаются кальциевые соли этих самых кислот. С «закисляющей» точки зрения соли нейтральны — они не сдвигают рН ни какую сторону.

ацидоз (метаболический или респираторный) вызывает выход из клеток калия во внеклеточное пространство и замещение его водородными ионами и натрием.

при этом ацидоз не болезнь, а симптом. Как и избыток ионов кальция в крови. И электролиты и магний при этом могут быть по анализу крови даже в норме, а в реальности все железы работают в усиленном режиме, а магний на самом деле переезжает из костей в кровь.
и ацидоз еще надо уточнять, в какой части организма, потому что ацидоз и алкалоз присутствуют одновременно - например - респираторный ацидоз и одновременно почечный алкалоз, тогда в одном месте калий будет выводиться, а в другом - удерживаться.
и я опять уточняю, что речь о недостатке магния относительно избытка калия, избытка в плане "избытка относительно избытка", потому что нет в организме магии и элементы не путешествуют сами по себе, по любому будут задействованы гормоны, на которые тоже требуются ресурсы - о чем я и пишу.

Я предлагаю участвовать в беседе, а не пытаюсь показать, что я тут знаю больше всех и все вы думаете неверно и надо думать иначе вот прям здесь и сейчас. Я столкнулась с проблемой и устала заниматься постоянным "проживанием" на конюшне с капельницами и ингалятором (уже полгода я обхожусь без них не выселяя животное в шелтер и сплю по ночам нормально) и хочется еще кому то помочь перестать метаться с поиском причин. Если я перегрузила цитатами и связи в них не видно - я с удовольствием уточню, что я тут нашла и имела ввиду.

Была у частной лошади, которой поставлена аллергия - приступы аллергического кашля и крапивница постоянные спутники + набор веса даже на 8 кг сена, тщательно подобранного, без пыли и пролитого, постоянные красные пятна на копытах, ползущие зацепы и надрывы ламины - все это уже много лет. Лошадь максимально на воздухе. На данный момент - имеем очень устойчивый результат от перехода на второй укос вместо первого - уже на 12 кг перестала набирать вес и покрываться плешами. Пятна с копыт исчезли, зацепы не ползут. Из подкормок только ипподетокс получала, пока еще не пробовали магний. Но вот такой небольшой опыт чисто второго укоса.

 

[Sara]

На данный момент - имеем очень устойчивый результат от перехода на второй укос вместо первого - уже на 12 кг перестала набирать вес и покрываться плешами. Пятна с копыт исчезли, зацепы не ползут.

ИМХО, без сравнительного химического анализа разных видов сена нельзя однозначно сделать вывод, что дело именно в количестве магния. Мне так по клинике больше похоже на то, что сено первого укоса более калорийное, содержит больше сахара и белка и меньше неперевариваемой и плохоперевариваемой клетчатки. В принципе, это зависит даже не столько от порядкового номера укоса, сколько от того, в какой фазе роста скосили траву - чем раньше, тем калорийнее. И если, к примеру, стандартно первый укос косят раньше, чтобы успел вырасти второй, то вполне логичная картинка. У нас, например, сено косят один раз за лето, но... в конце июля-начале августа. Думаю, что такой первый укос ничем не отличается от вашего второго ни по количеству калия, ни по количеству сахаров и разных клетчаток.

 

[drezden]

ИМХО, без сравнительного химического анализа разных видов сена нельзя однозначно сделать вывод, что дело именно в количестве магния. Мне так по клинике больше похоже на то, что сено первого укоса более калорийное, содержит больше сахара и белка и меньше неперевариваемой и плохоперевариваемой клетчатки. В принципе, это зависит даже не столько от порядкового номера укоса, сколько от того, в какой фазе роста скосили траву - чем раньше, тем калорийнее. И если, к примеру, стандартно первый укос косят раньше, чтобы успел вырасти второй, то вполне логичная картинка. У нас, например, сено косят один раз за лето, но... в конце июля-начале августа. Думаю, что такой первый укос ничем не отличается от вашего второго ни по количеству калия, ни по количеству сахаров и разных клетчаток.

если начинать переходить на нюансы то да, вполне найдется первый укос без перекосов. Я имела ввиду "среднестатистические" данные - первый укос как можно раньше, как можно зеленее.
Теория про чисто зависимость от сахара мне не нравится тем, что у лошади не бывает диабета и инсулин у них не вырабатывается без сахара в рационе, поэтому я и решила думать дальше, что тут еще.
Если я таки найду где сдать сено на минералы - я проведу какую то выборку, но пока не нашла - только юрлица или только "питательность" и физические качества.

 

[Sara]

Теория про чисто зависимость от сахара мне не нравится тем, что у лошади не бывает диабета

А почему Вас диабет волнует применительно к лошадям? Ламинит не? Диабета действительно у лошадей не бывает (хотя анекдотичные случаи вроде даже и есть), но зато вполне себе бывает резистентность к инсулину (метаболический синдром), которая просто не диабетом заканчивается, как у людей, а ламинитом. И инсулин не только в ответ на сахар и крахмал вырабатывается, но и на белок, например.

 

[drezden]

А почему Вас диабет волнует применительно к лошадям? Ламинит не? Диабета действительно у лошадей не бывает (хотя анекдотичные случаи вроде даже и есть), но зато вполне себе бывает резистентность к инсулину (метаболический синдром), которая просто не диабетом заканчивается, как у людей, а ламинитом. И инсулин не только в ответ на сахар и крахмал вырабатывается, но и на белок, например.

Опять же ламинит хронический я понимаю. А вот красные пятна и ползущие зацепы в купе с белыми соплями и кашлями - сопли все таки не видела чтобы встречались в прямой зависимости от количества сахара. И у людей диабет зачастую следствие отравления спиртосодержащими веществами, а лошади то не употребляют так сказать.. почему тот же цирроз не встречается у них, а дистрофия печени не первичное заболевание.
Ну и хорошо, если узкоспециально - от природы сколько сахара, столько и инсулина выделяется у лошадей. Должно все красиво работать. Получается метаболический синдром развивается сам собой?

 

[Sara]

Ну и хорошо, если узкоспециально - от природы сколько сахара, столько и инсулина выделяется у лошадей. Должно все красиво работать. Получается метаболический синдром развивается сам собой?

Это очень обширная и отдельная тема. Намного шире, чем про метаболизм калия Если бы все работало красиво, то у людей бы не было диабета (как минимум 2-го типа), а у лошадей - метаболического синдрома. Точнее, скажем так: у лошадей оно работает красиво в тех условиях, которые им придумала природа. А в тех условиях, в которые лошадь ставит человек, оно красиво работать частенько перестает. Ну, к примеру: Вы знакомы с понятием "гестационный диабет"? Это же красивый природный механизм, так-то...

 

[drezden]

Это очень обширная и отдельная тема. Намного шире, чем про метаболизм калия Если бы все работало красиво, то у людей бы не было диабета (как минимум 2-го типа), а у лошадей - метаболического синдрома. Точнее, скажем так: у лошадей оно работает красиво в тех условиях, которые им придумала природа. А в тех условиях, в которые лошадь ставит человек, оно красиво работать частенько перестает. Ну, к примеру: Вы знакомы с понятием "гестационный диабет"? Это же красивый природный механизм, так-то...

у меня не было скажем так причин читать про диабет в контексте беременности. Хотя рассказов, как у животных после родов все перекосы активно вылазят я слышу много.
И мы как раз о том, что лучшее враг хорошего) мне всегда было забавно, что деревенские питающиеся не сеяной травой и не получающие подкормки и даже не глистогонящиеся умудряются доживать до 30 и из проблем зачастую имеют только лыжи и старость после их 25, и все равно не сказать чтоб они разваливались как хрустальные.

Хочу сказать спасибо Моргане за классные составы - перешла с обычного оксида магния на ее Stay Calm mix + успокоительные аминокислоты - прошла неделя и у коня исчезли остатки водички из носа и полностью прошло сипение и втянулось пузо, как и не было ничего. Кроме этого по питанию - ограничение на сено, рассчитанное по весу, и в качестве добавки еще куркума, все. Никакого перебора сена, никакого выселения на улицу из конюшни в шелтер - живет как жил в обычных условиях. Но - подкормку я разделила на 2 приема по 1/2 дозы, не полную за один раз.

 

[Sara]

мне всегда было забавно, что деревенские питающиеся не сеяной травой и не получающие подкормки и даже не глистогонящиеся умудряются доживать до 30

Помнится, как-то в деревне в Архангельской области мы брали коней у местных жителей покататься и спросили, сколько у них кони обычно живут. Ответ был: лет 12-15...