Почему нашенские породы не катят.

Кхм, странно, откуда тогда взялись рожденные, однако нежизнеспособные жеребятки с двумя головами, 6ю ногами и прочими интересными мутациями?(я сейчас про жеребят из Чернобыльской и ближайших зон)
А можно узнать, каким образом радиация будет передаватся через кровь? По кусочкам излучения, или частицы будут группироваться и лезть к эмбриону?

Иии, представьтесь пожалуйста. Вы разполагаете таким объёмом интересных знаний, что очень хочется на вас ссылаться в разговоре. Не просто Овип36, а такой-то такой-то, с такой-то степенью...Это и красиво и внушительнее будет))

Экстремальные дозы радиации либо убивают плод (часто вместе с кобылой), либо воздействуют непосредственно на ядровое ДНК. На неэкстремальные (привычные) дозы плод не реагирует ни как. Если неэстремальному но повышенному облучению подверглась кобыла, то она вырабатывает защитные механизмы (уж какие - спросите marovi, она у нас в этом спец), эти защитные механизмы имеют гармональную/секреторную/биохимическую природу = вещества, которые разносятся по организму лошади кровью, а постольку-поскольку у плода с кобылой одна кровеносная система, то, естественно, эти вещества попадают в кровеносную систему будущего жеребёнка.

Представиться? Не считаю нужным, если гложет любопытство - спросите у ритутика, она знает. :)

То есть я правильно вас поняла, что путем систематического тренинга и испытаний граф Орлов провоцировал мутации, которые потом накапливались в поколениях? А если испытания на резвость не проводить, то начнутся обратные мутации?

Мутация - это не только появление двухголовых экземпляров, это любое, даже малейшее, изменение первоначальной ДНК. Так что да - поняли правильно.

amanita, по контексту имелся ввиду мембранный барьер клетки (путанница в терминах - явление обычное и простительное для непрофессионалов), потому что шла речь о влиянии среды кобылы-реципиента на введённую зиготу. Плацента образуется много позже, но и она ни как не препятствует сообщению кровеносной системы матери и плода, во всяком случае на уровне аминокислот, гормонов и секреторных веществ/ферментов.
Далее вы описываете строение плаценты человека, у лошади она имеет несколько другое строение - там не по всей поверхности а пучками - хорионами, конечно сообщение с кровеносной системой матери тоже капиллярное, но пропускная способность капилляров несколько выше, чем у человека (или коров).

И даже среднее поколение биологов очень настороженно относится ко всему, что касается внеядерной и эпигенетической наследственности:(

Вы это повторите пожалуйста ещё пару раз, а то никак не могу добиться признания влияния цитоплазматической наследственности, кроме как при клонировании.

То, как именно она влияет на плод (к чему это приведёт), мы не изучали, но сомневаться, что влияет, не приходится.

Есть два типа влияния на плод - мутагенное и не-мутагенное. На немутагенное влияние плод никак не реагирует, ибо адаптационные механизмы выработаны не одним поколением предков. Да даже если и одним - они УЖЕ есть. Как-то реагирует плод на мутагенное воздействие. Но это как раз те экстремальные дозировки, о которых я писала выше. При немутагенных воздействиях радиации плод гораздо больше реагирует на ответную реакцию организма матери - на те сопуствующие этой реакции вещества, которые поступаю от неё через кровь - вплоть до гибели и аборта.

Вы плохо себе представляете технологию трансфера эмбрионов. У лошадей ее проводят на седьмой день после овуляции, :)

Это вы не поняли сарказма. Есть деление по этапам развития плода - зигота - зародыш - эмбрион - плод. Каждый этапу соответствует некому периоду прохождения ступеней эволюционного развития от одноклеточного организма до организма, имеющего все осовенности видовой принадлежности. Эмбриону по этой классификации соответствует зародыш, уже прикреплённый в стенке матки (насколько помню у лошадей это где-то около 10 недель. Конечно для диссертации этой информации не достаточно - поищите в специализированной литературе. ))

из матки вымывают уже готовый эмбрион. Его пересаживают другой кобыле-реципиенту и уж от нее никаких генов эмбриону не перепадает. Только условия для развития.

Только внутри этой кобылы своя среда с гормонами, ферментами и секретами (в смысле веществ конечно а не тайн), а клетка в процессе деления и на каком-то этапе переходит с внутренних энергетических резурсов на внешние, до плацентарного барьера ещё далеко, а проникаемость мембранного повышена, потому что генетически рассчитана на родственный организм.
 
Последнее редактирование:
а искусственное осеменение кобыл требует кучи денег, высокого профессионализма и при этом получается далеко не стопроцентная зажеребляемость?
Можно я Вам и как зоотехник, и как спец по ИО?)))
Три причины - другая переживаемость спермы, другое строение матки, различающийся гормональный цикл.
Жеребцы морозятся в разы хуже, чем быки, сперма живет в кобыле меньше, вводить ее надо четко в момент овуляции.
У быков с одной ссадки можно наморозить больше доз, прицеливаться в овуляцию не надо можно +- сутки-другие, мониторить беременность у коров не надо - достаточно того что не приходит в охоту.
Ну и сама технология осеменения чуть попроще, хотя и не принципиально.
Вот и получается, что коров синхронизировали сегодня, после завтра всех оплодотворили, на 20 день не показала охоту - все беременная.
Кобыл же с УЗИ ловят момент овуляции - надо попасть в три часа (в идеале до овуляции, но точно не позже), потом на УЗИ контролируют беременность, потому что кобыла в отличии от коровы, запросто может приходить по беременности в охоту.
 
У коров внутривлагалищное осеменение а у лошадей внутриматочное, у коров зачатие в матке (насколько помню), у лошадей - в верхней трети яйцевода - отсюда повышенные требования к стерильности и аккуратности. Сперма введённая жеребцом живёт в кобыле 5-6 дней (у коров не помню), но, возможно из-за того, что сперма жеребца изначально попадает в более комфортные условия, она менее живуча и менее подвижна, чем сперма быка.

А вообще мне тут ребёнок анекдот рассказал - делюсь, ибо очень в тему, хоть и оффтоп жуткий.
Приходит фотограф к врачу. Тот ему - снимите куртку пожалуйста - фотограф вытаскивает из сумки фотоаппарат и фотографирует куртку.
Ничего не напоминает? :)
 
Экстремальные дозы радиации либо убивают плод (часто вместе с кобылой), либо воздействуют непосредственно на ядровое ДНК. На неэкстремальные (привычные) дозы плод не реагирует ни как. Если неэстремальному но повышенному облучению подверглась кобыла, то она вырабатывает защитные механизмы (уж какие - спросите marovi, она у нас в этом спец), эти защитные механизмы имеют гармональную/секреторную/биохимическую природу = вещества, которые разносятся по организму лошади кровью, а постольку-поскольку у плода с кобылой одна кровеносная система, то, естественно, эти вещества попадают в кровеносную систему будущего жеребёнка.

Представиться? Не считаю нужным, если гложет любопытство - спросите у ритутика, она знает. :)

Ну вооот, спрашивают у Вас, а Вы отправляете совсем к другим людям.

Т.е по Вашему, воздействуя на лошадь радиацией "неэкстермальными" дозами, мы спровоцируем выработку гормонов, секретов, и "биохимии" и тем самым даём начало мутации?
Кхм, думала, что кровеносная связь с организмом матери проявляется позже, когда закодированные клетки эмбриона уже начали построение органов и тканей,и как следствие, они не подвержены изменению извне(т.е на уровне ДНК,чтобы начать менять свою структуру и функции)
 
Есть в зоотехнии такое понятие как породообразование и то что я написала - это его истоки. Что там современные подтверждают не знаю,
"... и знать не хочу."
Не правильно. Если серая масть в гомозиготе, то там кроме серой ничего не спрятано вообще.
Серая масть определяется эпистатичным аллелем гена Gray, при этом оснвоа масти определяется генами Extension и Agouti, к ним могут добавляться какие угодно гены-осветлители, гены, отвечающие за примесь белого волоса и т.д.
В моей практике были и серые на основе соловой, и на основе изабелловой, и на основе гнедо-чалой, и носители серебристого гена, и...
Все что угодно может скрываться под серой мастью.
Как хотите, @ovip36, но вы сильно не в теме.
Вообще были всего три дикие масти (т.е. масти, свойственные диким лошадям рода Е.Сaballus) - масть лошади Пржевальского (боюсь написать светло-гнедая, ибо скорее всего буду тут же бита, хотя по сути именно она), мышастая тарпанов и рыжая (иногда с золотым отливом) диких лошадей степной зоны Евразийского континента (те, с которыми была похоронена Алтайская принцесса). Все остальные масти - это производные от этих трёх в результате последовательных мутаций (особняком стоит масть зебр, но они настолько специфичны, что о них даже говорить не имеет смысла).
Не надо писать "светло-гнедая", потому что это гнедо-саврасая. Третья масть - каурая, но тем лошадям анализ на ген Dun, насколько мне известно, не делали.
Плюс есть два явления чисто биологического свойства, присущие всем видам теплокровных животных, включая человека - это накопление меланина и обратное - альбинизм.
Лошадям альбинизм не присущ.
И ещё, заметьте, ни у одной из диких мастей нет и не было ни малейших отметин.
У диких мастей сколько угодно отметин, правда, диких же. А белые отметины наследуются отдельно от саврасости.
и переплюнуть знания и дела, такого корифея, как Витт - просто не получится, в тч с новыми технологиями
Получится. Если бы был жив Витт, я бы спросила его, какой признак определяется генотипом рр. И нельзя ли теории эпистатического ряда обойтись просто аллелями В и в....
 
Справедливости ради, точные механизмы митохондриального наследования (термин, наверняка, неправильный) пока плохо изучены. Но некоторое влияние кобыла, которая жеребенка выносила, все же оказывает. Сколько и как, повторюсь, пока точно неизвестно.

Нам это всегда иллюстрировали E.T. и его клоном, у которых были разные отметины, хотя генетический материал совпадал на 100%.

E.T. и E.T.Cryozootech-Stallion:

pferdesport-et-simon-klon20091112120956.jpg


ET_clone.jpg
Ой с этим все просто, дело в том что гены определяют не столько форму отметин, а просто их наличие. Форма зависит от других механизмов во время развития эмбриона.
 
Интересно каков процент приживаемости эмбриона в чужой матке... Я так полагаю - ничтожный, тому что эмбрион - это уже "объект", прикреплённый к кровеносной системе кобылы через плаценту. Это значит его надо сначала отодрать от плаценты родной матери, потом каким-то образом "пришить" к плаценте реципиентки. У кобыл это больное место - они и свои отрываются на ура (чай не коровы, у которых порой не отдерёшь), а уж чужие... Не, этим Лебедев не занимался, его метод - это метод трансплантации зиготы - он так и назывался. Что там европейские химики чудят - не знаю, но что-то чудненькое. ))
Про клонирование вообще ничего не говорили (а ваше объяснение вообще вызывает кучу вопросов), в том числе RaDei, она ничего не путала - она лишь привела наглядный пример влияния организма реципиента на зиготу донора. Вы как-то забыли, что у кобылы с жеребёнком одна кровеносная система, так что генетического материала вокруг - хоть -опой жуй. Ещё раз - он подсаживается в единую, целостную систему чужеродного организма, к которому необходимо адаптироваться.
Мда, ваше знание биологии просто поражает! Это я про то что эмбрион сразу пекреплен и сразу через плаценту!
 
Ну Вы жжОте... Это даже покруче телегонии будет. Думаю, мощная заявка для сторонников запрета, скажем, суррогатного материнства. А уж про биоинформационные качества крови - это совсем финиш. Что там @ritutik говорила про какие-то рейки? А то картинка складывается: аюрведа, биоинформация крови, эзотерика, нетрадиционная медицина...
Блин про одну кровеносную систему я недочитала, мне хватило эмбриона сразу прикрепленного))))
 
А я вот слышала, что сеансы рейки в США входят в среднестатистический страховой полис. Не знаю даже как к этому относится.:rolleyes:
 
Есть два типа влияния на плод - мутагенное и не-мутагенное. На немутагенное влияние плод никак не реагирует, ибо адаптационные механизмы выработаны не одним поколением предков. Да даже если и одним - они УЖЕ есть.

Так. Стоп.
Я всё-таки не медик и не биолог, так что если вдруг в чём-то ниже ошибаюсь — пусть присутствующие веты/врачи/Миссис Джон поправят.

Здесь, как я понимаю, речь исключительно о ионизирующем излучении? Ок.
Да, действительно, есть воздействие мутагенное (повреждается ДНК) и немутагенное (повреждаются органеллы клеток, но не затрагивается ядро). Причём первое чаще всего происходит не напрямую, а в результате второго. Дальнейшим химическим воздействием радикалов на ДНК, ага.

При чём тут вообще «даже одно» поколение? Да, живые организмы, насколько я знаю, умеют противостоять генетическим и не очень поломкам. Иначе жизнь на земле кончилась бы не начавшись.
Но иногда эта защита даёт сбой. С одной стороны, результат таких сбоев — вся эволюция жизни. С другой — с результатами этих сбоев, насколько я понимаю, как раз и работала Маша, Major Kusanagi, ибо онкология — и есть результат генетического сбоя (только там речь как раз о мутациях в отдельных клетках организма). Если что, повторюсь, поправьте меня.:rolleyes:

Как-то реагирует плод на мутагенное воздействие. Но это как раз те экстремальные дозировки, о которых я писала выше. При немутагенных воздействиях радиации плод гораздо больше реагирует на ответную реакцию организма матери - на те сопуствующие этой реакции вещества, которые поступаю от неё через кровь - вплоть до гибели и аборта.
Почему организм матери реагирует на такие негенетические поломки, а организм плода — нет? Даже если плод уже вполне сформировавшийся не реагирует? Или до него «не долетает»?
Если последнее, то это не так. Гамма вообще проникает весьма глубоко. Хотя повреждает сама по себе меньше всего. Но этого «меньше всего» может вполне хватить. Это бронебойная, но мелкокалиберная пуля. Альфа — пушечное ядро. Тяжёлая, повреждает сильно, клетка скорее всего вообще погибнет. Но летит альфа медленно. Её останавливает лист бумаги. Или верхний слой кожи. Если мы рассматриваем чисто внешнее облучение, то она и матери не сильно навредит. Если ещё и внутреннее, то радиоактивная частица разве не может попасть и непосредственно в организм плода?
Бета — что-то среднее по воздействию. Какой-то процент «внешней» беты может всё-таки долететь и до плода, а повреждает она сильнее гаммы. Но большинство пакостей — внутреннее облучение.

И почему вообще мутагенное воздействие — это запредельные смертельные дозы? Нестабильные элементы часто переживают не один распад, а целую цепочку. Попал в организм один единственный нехороший атом, как и всякий неинертный химический элемент встроился в какой-нибудь белок, из которого строятся ткани нового организма. Потом — раз, и распался. Испустил, допустим, электрон (бету), сместился по таблице Менделеева вперёд (потому что нейтрон распадается на протон, электрон и антинейтрино, заряд ядра при таком распаде растёт), химические свойства изменились, состав белка нарушен. Ой, а это уже повлекло более масштабные нарушения. Пока юный, но уже организм, справляется с химической фигнёй в клетке, атом этот раз — и ещё раз распался… :D Медицинские изотопы такой пакости обычно не делают, на то они и медицинские. Это всё равно что сравнить хирурга за работой с безумным вооружённым ножом маньяком. А что, оба ведь режут живую плоть.

Почему если плод испытал-таки воздействие ИИ, допустим, именно мутагенное, то аборт сразу вот без вариантов? Но ведь мутации происходят постоянно и без ИИ. ИИ просто увеличивает вероятность. И далеко не все эти мутации летальны.

Кстати, у меня тут слегка лопнул шаблон насчёт провоцирования мутаций путём проведения испытаний лошадей. Или я совсем ничего не понимаю в генетике, или испытания, как и любой отбор, могут только увеличить (уменьшить) частоту тех или иных генов, но никак не могут повлиять на мутации?
 
Блин
А Вы уверены, что правильно употребляете слово "мутация"? Никакие мутации, тем более, накапливающиеся в поколениях, от условий содержания матери (лошади) не происходят. А может происходить, например, ухудшение здоровья плода при не надлежащих условиях содержания матери. Например, рахит из-за недостаточного кормления и выгула. Или прием маиерью тератогенных препаратов, проникающих через плацентарный барьер, из-за которых у плода могут быть серьезные отклонения в развитии. И да, тк все питательные и прочие вещества плод получает через кровь матери, то проблемы плода вызваны изменениями в крови матери. Но это ни в коем случае не мутация.


Понятия не имею. Я не селекционер, не конезаводчик, не спортсмен. Я реагируют на Ваши местами крайне странные утверждения, касающиеся основ генетики и физиологии, тк если Вы работаете зоотехником на крупном заводе, то странно иметь такие взгляды, это же Ваша непосредственная работа.


О_о, т.е. радиация воздействует только через клетки крови? Надо @_Кошечка_ позвать...
Я вообще всегда считала что кровь это закрытая система, да и кровообращение матери и плода далеко не общее.
Дайте мне комп, я тут столько много нового от " образованных" людей узнала )))
С последнимогласен, по роду деятельности мог наблюдать несколько хозяйств среднего размера по 15-20 маток, специализирующихся на разведении параллельно рысаков и верховых пород ,в одном случаи тракенов и гановеров в другом будней,
в течении буквально пары лет хозяйства полностью перетренировались на рысаков, причем чистых орловцев.
На прямой вопрос почему, ответ владельцев прост, рысак гарантированно продастся в 1,5 года за гарантированную сумму, а если будет классным то и с наваром, верховой молодняк в том же возрасте берут неохотно, за меньшую цену, и с большими придирками.
В основном разница в среднем сроке реализации молодняка рысистых или верховых пород составляла год, т.е. рысаки в 1,5- верховые в 2,5. При схожей продажной цене. А зачем лишний год кормить?
Вывод прост, все хозяйства свернули верховое направление распродали маток и планируют заниматься только рысаками.



Для господ бывших на ипподроме давно либо не посещавших данного места вовсе, рысаки испытываются на стандартную дистанцию 1600 метров, на среднюю 2400 и длинную 3200. возможны заезды 2-3 гитовые, обычно при розыгрыше традиционных призов к примеру Дерби.
Селекция направлена как правило на развития перечисленных вами качеств на данные дистанции, а никак не на 5-6 км
в экипаже по пересеченный местности.
Рынок лошадей для драйвинга, конкретно как вида КС, а не катания в тележке по парку, очень мал и специфичен, в России.
Говоря о покупках готовых- съезженных упряжек и даже одиночек, надо сказать что покупают в первую очередь работу мастера, к примеру Глинова-Прохоровой, а не конкретных лошадей по линиям и родителям.
А заготовки, т.е. молодняк для работы, мастера заездки выбирают сами по очень специфическим требованиям, напрямую к резвости ипподромного рысака отношения не имеющего.
Еще раз ,рынок лошадей для спортивного драйвинга мал и специфичен, селекционировать специально для него орловцев занятие дорогое пока не востребованное, да и далеко не одни орловцы участвуют и побеждают вот протокол ТР с обычного старта:
http://www.equestrian.ru/files/2016/13125.pdf

Разнообразие пород поражает...
Самые массовые - пони.

Смысл гонять орловца либо американца в марафонском экипаже с целью выяснение кто быстрее сдохнет, очень мал.
Если грамотно подготовить амереканца он может вполне показать лучший результат, и тому есть примеры.
Все как и у верховых зависит от условий и рук драйвера, но конечно по экстерьерным особенностям орловцы предпочтительнее в массе своей, особенно на дрессаже.

Но, основным критерием для ипподромного бойца была есть и будет - резвость и выносливость на стандартные дистанции.
На байгу например теперь все больше любят покупать ЧК, то же ведь не особо на длинные дистанции скачут в Европе, в Америке и того короче.
А как насчёт пупоны? Ведь через неё плод питается и вроде бы именно что через кровь, которая идёт от матери через пуповину к плоду.

П.С. Если что, то это вопрос от человека, который имел дело с генетикой только в рамках обычного школьного образования в 11 классов.:oops::D
нет не так, у матери и плода разные и замкнутые системы крови. Плачента эта способ прекратить плод к матке и обеспечить его необходимым питанием, через все тот же
 
Ой я по секрету скажу что мутагенными свойствами далеко не одна радиация обладает, ну и плюс ко всему спонтанные мутации. Ну и да, накапливаются, если рассматривать относительно исходного матерьяла.
 
Я вообще всегда считала что кровь это закрытая система, да и кровообращение матери и плода далеко не общее.
Я тоже. Опять же, разные группы крови у ребёнка и матери.

Ой я по секрету скажу что мутагенными свойствами далеко не одна радиация обладает, ну и плюс ко всему спонтанные мутации. Ну и да, накапливаются, если рассматривать относительно исходного матерьяла.
Просто речь шла о ней вроде. А так — да, не просто далеко не только она. Она сама, насколько я знаю и писала выше, частенько воздействует именно косвенно, образуя в клетке химические мутагены.
 
Рынок лошадей для байги (в отличии от рынка драйвенговых лошадей) в южных степных краях как России так и сопредельных страна с кочевой культурой очень большой, бывал на крупных плем фермах (если можно так назвать( в 50-100 маток) специализирующихся именно на разведении и подготовки лошадей для данного развлечения. Чистопородного разведения там нет, как привило в производящем составе сильно кровленные буденовцы и ЧК, с примесью местных пород, дончаков в том числе.
Основной селекционируемый признак- выносливость и резвость на длительные дистанции по пересеченной местности с естественным ландшафтом.
Берут иногда и скакавших ЧК, но не молодых 3-4 года, а как правило чуть старше, поскольку молодняк сдыхает на пол пути.

Касательно плача научного сотрудника ВННИКа, который подтвердил как раз мои слова.
Как только доктора наук ,кандидаты, доценты и МНСы, своими личными деньгами будут отвечать за те советы которые они дают в наставлениях и статьях, перед инвестором и владельцем конезавода, их голос может иметь вес.
Пока, только рынок диктует какие линии и типы востребованы а какие нет, если у призовой породы, вести упор в селекции на экстерьер, то медленно придем к утопии сродни той что была в Русской верховой породе, где одним из основных селекционируемых признаков была темная )желательно вороная без отметин) масть.
Нельзя из породы культивируемой как спортивная либо призовая делать декоративную игрушку. В спортивной породе основное это потребительские качества, к примеру Валегро далеко не красавец без седла и сбора, а многие рысаки даже в качалке идущие шагом выглядят тощими седелками, зато в беге на резвой дорожке - орлы.
Основной клиент на призового рыска- наездник или любитель рысистых испытаний, и поверьте, рысак может быть прямо с картинки и типичным и мощным, но если он не проходит квалификацию по времени он идет на мяско нежное поскольку кому нужен 1,5-2х летний красавец без ипподромного будущего никто ответить не может.

Пока заводчики будут думать о том как сохранять масть, тип, формат и прочие несущественные по большому счету для клиента параметры, забывая об одном, что они обязаны работать для удовлетворение потребностей и нужд клиента, на клиента и для клиента. А не для удовлетворение собственных амбиций и пожеланий далеких научных дам из провинциального села. Можно играться в заводчиков и великих зоотехников годами и десятилетиями, кому как позволяют финансы. Но, я видел не один десяток крупных, средних и не говоря уже об мелких хозяйств различных форм собственности разорившихся и исчезнувших навсегда, как только иссяк спонсорский поток денег, и они забыв о своей основной функции- работать для потенциального клиента зная, и главное вовремя удовлетворяя его потребности именно в то продукте который клиент хочет приобрести, заигрались в разведенцев.
Клиент и рынок должны диктовать что в конечном счете производить заводчику. Да, должны быть эксперты корректирующие в рамках породных стандартов направления селекции ,но как только экспертами становятся люди всерьез ставящие вперед телеге лошадь, к примеру убирающие из призовой породы жеребцов дающих стабильно потомство резвое и востребованное на ипподромах, либо в спортивной породе сознательно создавая бонитировочные требования где вороная неходячка с красивым типом, будет превалировать в плане допуска к разведению перед гнедой лошадью на прекрасных движениях ,но не в типе угодном научному работнику...
 
Получится. Если бы был жив Витт, я бы спросила его, какой признак определяется генотипом рр. И нельзя ли теории эпистатического ряда обойтись просто аллелями В и в....

ясно
перевод Вашего текста-знания и дела Витта уже ни к чему,а у Вас только современные исследования и баста!
тогда точно все получится
скорее всего Вы учились в с-х Вузе и могли на кафедре разведения и генетики спросить у преподов и обсудить с ними данную тему
если не обучались в с-х вузе,но для работы Вашей книге "Масти лошадей" -обязательно брали какие-то источники и тд,а не из головы-возможно изучали книги Юрасова Н.А., (1939г) Кисловского и Витта - те данные по мастям
или нет? но теперь у Вас просто устаревшие книги
я училась в Тимирязевке и любые вопросы спрашивала у преподавателей-в тч на мощной кафедрой разведения/генетика (сейчас это кафедра кормления и разведения), а не у Витта
или спросите у Марины Политовой - тк у нее были серьезные исследования по мастям - у меня есть ее работа - "Методические указания по определению мастей с введением в генетику мастей. Составители: М.А. Политова, М. Райсманн"
 
Последнее редактирование:
Сверху