Всё что нашла в вышеприведенной статье про введенные гормоны, но не слова про приступы ужаса , хотя статья интересная, бесспорно
92, 217]. В структурах мезокортиколимбической системы найдены рецепторы глюкокортикоидов, которые, как предполагается, взаимодействуют с дофамином или его рецепторами и служат важным звеном в проведении обратной связи, осуществляемой кортикостероидами в мозге [109]. Введение кортикостерона, как модели стрессорного воздействия, вызывает повышение экстракпе-точного содержания дофамина в терминальных областях мезокортиколимбической системы, увеличение скорости выработки реакции самовведения психостимуляторов. Напротив, адреналэктомия или введение антогонистов рецепторов глюкокортикоидов приводит к снижнению активности дофамина и к отсутствию реакции самовведения [109]. Большую роль в ответе на различные стрессорные воздействия отводится кортикотропинрелизинг-гор-мону. Последний выделяется в ответ на стресс из гипоталамуса и является основным запускающим фактором в продукции адренокортикотропного гормона. Рецепторы кортикотропинрелизинг-гор-мона найдены преимущественно в лимбической
системе мозга и опосредуют ряд важных интегративных функций ЦНС. Особый интерес представляет изучение роли отдельных групп рецепторов нейропептида кортикотропинрелизинг гормона в организации эмоционального и исследовательского поведения, связанного с активацией преимущественно мезокортиколимбической системы мозга [5, 163, 198]. Указанные предпосылки дают основания для рассмотрения гормонально-медиа-торных взаимодействий как возможного внутри-мозгового механизма реактивности на стрессор-ные воздействия. Выявление поведенческих и нейрохимических закономерностей этих взаимодействий, в свою очередь, могут иметь важное значение на современном этапе развития экспериментальной нейробиологии.
Исследования центральных механизмов роли гормонов стресса в реактивности мезокортиколимбической системы проводятся в нескольских направлениях. Одним из наиболее распространенных приемов является воздействие различными дофаминергическими агентами на гормональные ответы организма [9,10,198]. В ряде случаев при этом исследуются факторы внешней среды и их последствия на условно- и безусловнорефлекторные формы эмоционального и двигательного поведения и связанные с ними структурно-химические системы головного мозга [132]. Последнее время ведутся исследования роли стресса и гормонов стресса в уязвимости к действию препаратов с аддиктивным потенциалом [109].
Стресс является одним из основных факторов, участвующих в формировании зависимости от алкоголя и наркотических средств [198]. В опытах на животных показано, что при стрессе повышается чувствительность к подкрепляющему эффекту низких (подпороговых) доз кокаина [132], увеличивается самовведение психостимуляторов [204] и опиатов [216], повышается частота реакции са-мостимуляции после введения психостимулирующих средств [37,193]. Гормоны гипоталамо-гипо-физарно-надпочечниковой системы, в частности кортикостерон, опосредуют влияние стресса на подкрепляющее действие различных веществ [132, 198]. Эти гормоны обладают самостоятельными подкрепляющими свойствами, о чем свидетельствуют опыты на животных с использованием методов внутривенного и орального самовведения [109,197,199].
Основной внутримозговой мишенью подкрепляющего действия психостимуляторов является мезо-кортиколимбическая дофаминергическая система [208, 226, 235]. Так, уровень ДА в прилежащем ядре увеличивается после введения кокаина и фенамина [201], а также опиатов [236]. Глюкокортикои-ды оказывают модулирующее влияние на ДА-ерги-ческую систему мозга [98,197-199]. Показано, что на ДА-ергических нейронах в среднем мозге и медиальной префронтальной коре локализованы рецепторы к глюкокортикоидам [105]. В то же время остается открытым вопрос о связи подкрепляющих свойств глюкокортикоидов с активацией ДА-ерги-
КиберЛенинка:
https://cyberleninka.ru/article/n/rol-dofamina-v-formirovanii-emotsionalnogo-povedeniya